Automatizace srdce - popis, mechanismus a rysy

Srdce živého organismu je zajímavým produktem evoluce, orgánem, jehož práce je založena na interakci humorálního a nervového systému a současně si udržuje vlastní autonomii. A dnes vědci vědí prakticky všechno, co se týče jejich struktury a činnosti, je obtížné je zvládnout. Je však třeba se naučit, což bude výchozím bodem pro zvyšování střední délky života. Automatizace srdce, její metabolismus a spojení kontrakce s membránovým potenciálem jsou pro léčbu velmi důležité. Jejich studium a správné porozumění vám umožňuje zvolit vhodnější léčbu pro vaše pacienty.

Kardiostimulátorová automatizace

Automatizace srdce je její schopnost nezávisle vytvářet akční potenciál ve fázi diastoly. To je základ autonomie tohoto těla, kvůli němuž nezávisí na činnosti mozku. Navíc se evoluční vysoce kvalitní srdce vyvinulo daleko dříve než mozek a centrum kardiovaskulárního tónu.

Substrát a příčina srdečního automatizmu jsou obsaženy v nejzásadnějších mechanismech spojených s provozem iontových kanálů. Tvorí rozdíl proudů na protilehlých stranách membrány, které se mění v průběhu času a generují pulzní elektrický proud. Jeho vedení v speciálních buňkách k potenciálně závislým tkáním je základem srdeční aktivity.

Struktura systému srdečního vedení

Vedle svalové tkáně má srdce vlastní systém generování rytmu, díky kterému orgán nezávisí na kontrole mozku a míchy. Tento systém je autonomní a závisí pouze na fungování iontových kanálů atypických kardiomyocytů. Jsou rozděleny do tří typů v závislosti na vlastnostech struktury a funkcí. První typ - kardiostimulátor atypických buněk P-kardiomyocyty. Druhým typem buněk jsou vodivé přechodné buňky, třetím typem jsou buňky Purkinye a Hisovy vlákna umístěné subendokardiálně.

P-kardiomyocyty jsou oválné nebo kulaté buňky, kardiostimulátory, díky nimž je realizován srdeční automatismus. Jsou ve velkém počtu v samém středu sinusového uzlu. Jejich malé množství je v atrioventrikulárním uzlu vodivého systému.

Mezikardiální kardiomyocyty jsou podlouhlé, prodloužené, liší se malým počtem myofibril, ale mají menší velikost než kontraktilní kardiomyocyty. Jsou umístěny na okraji sínusového a atrioventrikulárního uzlu. Jejich úkolem je podněcovat jeho svazek a vlákna ležící mezi endokardiem a povrchovými vrstvami myokardu.

Buňky vodivého systému, které jsou umístěny ve svazcích vláken His a Purkinje, mají zvláštní strukturu a jsou charakterizovány nízkou účinností glykolýzy kvůli převaze její anaerobní varianty. Jsou ploché a delší než střední kardiomyocyty a jejich velikost je nepatrně větší než kontraktilní buňky. V cytoplazmě je malé množství svalových vláken. Jejich úkolem je propojit uzly automatického srdce a kontraktilního myokardu, tj. Provést puls od kardiostimulátoru srdeční sval.

Normální rytmus a šíření pulsů v srdci

Smrt srdce je výsledkem generování srdečního impulsu, akčního potenciálu kardiostimulátorových buněk sinusového uzlu. Zde je maximální počet kardiostimulátorů a vytváří rytmus s frekvencí 60-100 krát za minutu. Přenáší se přes vodivé buňky do atrioventrikulárního uzlu, jehož hlavním úkolem je zpomalovat rytmus. Excilace dosáhne AV uzlu přes svazky vodivých kardiomyocytů, které mají také automatismus. Nicméně, oni jsou schopni generovat rytmus s frekvencí 30-40 krát za minutu.

Po AV uzlu se rytmus zpravidla šíří vedením atypických kardiomyocytů do svazku His, jehož automatismus je extrémně nízký - až 20 impulzů za minutu. Pak se buzení dostane do konečného prvku vodivého systému - vlákna Purkinje. Jejich schopnost vytvářet rytmus je ještě nižší - až 10 za minutu. Hlavní kardiostimulátor, tedy sinusový uzel, vytváří impulsy mnohem častěji. Každé následné rozšíření akčního potenciálu potlačuje rytmus nižších divizí.

Snížení schopnosti systému srdečního vedení generovat vysokofrekvenční rytmus od sinusového uzlu po vlákna Purkinje se nazývá gradient automatizace. Tento proces se vysvětluje poklesem rychlosti depolarizace membrány: v sinusovém uzlu je spontánní pomalá diastolická depolarizace co nejvyšší a když se pohybuje na distální části, je nejmenší. Gradient automatizace je zaměřen směrem dolů, což je známkou normálně fungujícího systému srdečního vedení.

Změna membránového potenciálu kardiostimulátorů

V diastole srdce, v buňkách kardiostimulátoru, je pozorován následující iontový vzorec: množství draslíkových kationtů nad ionty sodíku výrazně převažuje v buňce. Mimo buňky je koncentrace kationtů přesně opačná. Současně je klidový potenciál kardiostimulátoru -60 mV. Draselné proudy v klidu mají nízkou účinnost, protože na membráně existuje velmi málo iontových kanálů draslíku. To je odlišuje od kontraktilních myocytů, kde je klidový potenciál přibližně -90 mV.

Práce kanálů HCN a spuštění SMDD

Spontánní pomalá diastolická depolarizace (SMDD), charakteristická pro každý atypický kardiomyocyt, vede ke změně membránového potenciálu a je procesem odpovědným za automatickou funkci srdce. SMDD začíná provozem kanálů HCN-ion. Jedná se o takzvané kationtové kanály aktivované hyperpolarizací řízené cyklickými nukleotidy. CAMP je aktivuje v době hyperpolarizace, tj. Při klidovém potenciálu rovném -60 mV. To znamená, že po každé repolarizaci, jakmile bunka "dobíjí" a její membránový potenciál dosáhne hodnoty -60 mV, spustí se otevření kanálů HCN. Výsledkem je, že do buněk vstupují kationty, především sodíkové kanály.

V důsledku malého přítoku sodíku se membránový potenciál zvýší na přibližně -57 mV. Toto je signál, který se má aktivovat vápníkový kanál T-type, určený k dodávce kationtů Ca2 +. Aktivují se slabá depolarizace a nazývají se subthreshold. To znamená, že zvýšení membránového potenciálu na -55-57 mV povede k otevření transportních kanálů pro další depolarizaci. Tyto iontové kanály jsou aktivovány sodíkovými ionty umístěnými uvnitř buňky, injekcí vápníku do cytoplazmy a zvýšením potenciálu na -50 mV, po které se rychle uzavírají.

Práce výměníku sodíku a vápníku

Přítomnost vápníku v cytoplazmě je signálem k otevření mechanismu výměníku sodíku a vápníku. Význam jeho práce je následující: prostřednictvím aktivního transportu se vápníkové ionty s nábojem 2+ uvolňují do extracelulárního prostoru a ionty Na + vstupují do buňky. Jeden kation sodíku v cytoplazmě obdrží 3 ionty sodíku +, což vede ke zvýšení náboje membrány a růstu membránového potenciálu na -40 mV.

Akční potenciální generace

Po dosažení potenciálu -40 mV je potenciálně závislá vápenatá kanálka typu L otevřena. Jsou schopni pracovat po dlouhou dobu a vést k rychlému zvýšení koncentrace iontů vápníku uvnitř buňky. Jedná se o nejdůležitější proces v provozu iontových kanálů, protože kvůli tomu dochází k lavinovému růstu membránového náboje, který vytváří akční potenciál (AP). Tento iontový proces zvyšuje membránový potenciál na vrchol na úrovni +30 mV, po které je buňka zcela depolarizována a vytváří nezbytný impuls pro fungování srdce.

Membránová depolarizace je aktivátorem nejen proudu vápníku, ale také draslíku. Avšak iontové kanály, které uvolňují ionty draslíku zvnějšku, pracují se zpožděním. Proto jejich výběr nastává na vrcholu tvorby PD. Zároveň se zcela zastaví proud vápníku přes L-kanály a membránový potenciál se opět sníží odstraněním draslíkových iontů proti koncentračnímu gradientu aktivním transportem. Membránová zátěž opět klesne na -60 mV, po zahájení procesu SMDD po ​​vyvážení počátečních koncentrací vápníku a sodíku.

Povaha automatizmu a jeho regulace

Atypický kardiomyocyt je schopen plnit funkci vlivem kalciového proudu pomalými iontovými kanály, v důsledku čehož vzniká akční potenciál. Tento proces je základem excitability myokardu. SMDD naopak má jiný účel. Jeho úkolem je automaticky spustit začátek depolarizace s určitou frekvencí. Jedná se o přítomnost fáze SMDD, která je povahou srdečního automatizmu, schopnost spontánně generovat buzení v buňkách kardiostimulátoru.

Rychlost vývoje SMDD je přímo regulována somatickým autonomním nervovým systémem. V klidu je v důsledku inhibičního účinku minimální vagus nerv. To ovšem neznamená, že automaticita srdce se zastaví. Jednoduchá fáze SMDD bude trvat déle, což zajistí delší diastol. Intenzita metabolických procesů v systému myokardu a srdečního vedení se snižuje a orgán je pod méně stresem.

Účinky akcelerace spontánní pomalé diastolické depolarizace se dosahuje působením sympatického nervového systému a jeho mediátora adrenalinu. Poté se zvyšuje rychlost DMDD, což zajišťuje časnou aktivaci výměníku sodíku a vápníku a otevření pomalých kalciových kanálů. Výsledkem je zrychlení frekvence rytmu, zvýšená srdeční frekvence, zvýšení spotřeby energie.

Farmakologické účinky na automatiku kardiostimulátoru

Zabraňte mechanismu automatického srdce a farmakologické metodě. Pomocí některých léčivých, omamných a jedovatých látek je možné urychlit tvorbu rytmu, zpomalit nebo úplně zablokovat. Samozřejmě, z etických důvodů, jedovaté a omamné látky v této publikaci nebudou vzaty v úvahu.

Následující skupiny léčiv mohou zpomalit rychlost tvorby rytmu: adrenergní blokátory a blokátory kalciového kanálu. Jedná se o bezpečné léky, zejména selektivní beta-1-blokátory. Jejich mechanismus účinku je redukován na inaktivaci receptoru, ke kterému je obvykle připojen adrenalin.
Blokováním receptoru lék eliminuje aktivační účinek adrenalinu na rychlost generování pulsů, chrání myokard před překročením energie a jeho neúčinným odpady. Jedná se o velmi delikátní a účinný mechanismus a beta-blokátory významně zvýšily očekávanou délku života mnoha pacientů se srdečním onemocněním.

Blokátory kalciových kanálů

Druhá skupina látek má jemnější mechanismus účinku, i když je velmi účinný. Blokují pomalé kanály přílivu vápníku, čímž se vytváří akční potenciál. Na membráně atypického kardiomyocytu se vyskytují ve velkém množství, a proto je jejich úplná blokáda, která by se změnila v nemožnost vzniku automatické srdeční funkce, je nemožná.

Použití drogy dosahuje pouze mírného zpomalení rychlosti generování akčního potenciálu, což pomáhá snížit četnost rytmu. Takový mechanismus je velmi spolehlivý a umožňuje léčbu arytmií, přičemž pro tento účel nepoužívá substrát automatické funkce srdce, ale samotný akční potenciál. To znamená, že blokátory kalciového kanálu neovlivňují spontánní pomalou diastolickou depolarizaci.

Komunikace srdečního automatizmu a životně důležité činnosti

Srdce je složeno ze svalové tkáně, spojivové a nervové. Ta má v ní nejmenší hodnotu, protože je reprezentována pouze vagusovým nervem. Spojovací tkáň zajišťuje přítomnost ventilů a udržuje strukturu těla, zatímco svaly jsou odpovědné za všechno ostatní. Deriváty svalových buněk jsou atypické kardiomyocyty. To znamená, že automatizace srdce, vodivý systém srdce a jeho svalová část jsou funkčním celkem. Vytvářejí autonomní tělo, které se dokáže sama regulovat, ale nevylučuje vliv jiných tělesných systémů.

Koncepty, jako je srdeční automatika, povaha automatizmu, gradient automatiky jsou vzájemně propojeny a chrání zdraví. Podporují život v těle a zajišťují stálý přívod krve do tkání. Krev v tepnách je transportním médiem pro živiny a vázaným kyslíkem. Díky tomu je realizován proces buněčného dýchání a výměny energie. To je základ fungování mnohobuněčného organismu, u jehož ukončení je nevyhnutelná jeho nevyhnutelná smrt.