Syndrom malabsorpce a maldigestie je specifický klinický komplex. Státy jsou často způsobeny nedostatkem stopových prvků a vitamínů v těle. Dále v článku pochopíme, proč se vyskytuje syndrom glukózo-galaktózové malabsorpce, jaké jsou jeho klinické vlastnosti a jaké metody terapie se používají.
Syndrom malabsorpce, jehož příčiny budou podrobněji popsány níže, může být získán nebo vrozený. V prvním případě se obvykle vyskytuje u pacientů s cystickou fibrózou a celiakií. Získaný typ patologie je diagnostikován na pozadí Crohnových a Whippleových onemocnění, rotavirové enteritidy, intestinální lymfangiectasie, nádorů v tenkém střevě maligné přírody, cirhózy, chronická pankreatitida a další porušení.
Malabsorpční syndrom je způsoben porušením trávicí a transportní funkce tenkého střeva. To zase vyvolává metabolické poruchy. Syndrom malabsorpce (zhoršená absorpce) má tři stupně závažnosti:
Dědičný projev se vyskytuje u 10% pacientů. Obvykle se jedná o pacienty s nedostatkem disacharidázy, celiakií, Shvakhman-Diamondovým syndromem, cystinurií, skoumickou fibrózou. Vrozený typ je diagnostikován na pozadí Hartnupovy nemoci. V tomto případě existuje syndrom tryptofanovy malabsorpce způsobené porušením transportní funkce v buňkách střevní sliznice. Ve 3% všech případů detekce získaných forem jsou pacienti alergičtí na bílkoviny z kravského mléka.
Vrozený syndrom malabsorpce u dětí se nalézá, obvykle bezprostředně po narození nebo během prvních 10 let života. Pro tuto skupinu pacientů charakterizovanou vyšší mírou úmrtnosti. Obvykle se vyskytuje v důsledku vyčerpání v raném věku. Obecně platí, že přežití pacientů závisí na základní patologii, která vedla k porušení absorpční schopnosti. Jako faktor, který vyvolává malabsorpční syndrom u dětí, může působit vrozená nedostatečnost isomaltázy a sacharázy. Tento nedostatek se vyskytuje u zástupců domorodého obyvatelstva Grónska a kanadských eskimosů. V prvním případě jsou zaznamenány i případy nedostatku trelase (obsažené v žampionech). Vrozený malabsorpční syndrom u dospělých je diagnostikován u pacientů ze Středomoří, Afriky a Asie. Pokud jde o získaný typ patologie, frekvence jeho diagnostiky závisí na prevalenci patologií, které způsobují jeho vývoj.
Syndrom glukózo-galaktózové malabsorpce odráží stav, v němž se nachází transportní funkce tenkého střeva. Proces trávení jídla se skládá ze stadií membrány (parietální) a trávení břicha. Proto se jeho poruchy projevují porušení těchto fází.
Jaké jsou známky syndromu malabsorpce? Symptomy patologie jsou rozděleny do dvou skupin. První je specifická a druhá je nespecifická. Zvažte je podrobněji.
Patří mezi ně: nadýmání, bolest a bolest v břiše, anorexie, únava. Mezi společné projevy by se mělo poukázat i na slabost a plynatost.
To nejsou všechny nespecifické příznaky, které doprovázejí malabsorpční syndrom. Příznaky patologie mohou být viditelné. Při procesu palpace břicha, pocitu plnosti, se objevuje "testosita" kvůli poklesu tónu střevní stěny. Pacienti s průjem, zvýšený objem stolice. Fekální masy jsou páchnoucí, mají pastovitou nebo vodnatou konzistenci. Stolička se může stát mastným leskem a stane se acholickou, pokud pacient není schopen syntetizovat žlučové kyseliny nebo má potíže s jejich vstupem do střeva. Patologie je charakterizována ztrátou hmotnosti. Tento příznak je vyvolán nedostatkem užitečných sloučenin. Nejvýraznější ztráta hmotnosti u pacientů s Whippleovou chorobou a celiakií. Ve druhém případě je syndrom malabsorpce u dětí, jehož léčba je zaměřena hlavně na odstranění nedostatku stopových prvků a vitaminů, doprovázena retardací růstu. Steartrhea se také vyskytuje u pacientů. Když výkaly mají světlou barvu, nepříjemný zápach. Obsahuje tuky. Takové výkaly jsou spíše špatně vymyty po defekaci ze stěn toalety. Syndrom glukózové malabsorpce je doprovázen suchou kůží, ztrátou vlasů, zvýšenou křehkostí destiček na nehty. U pacientů je pozorována glossitida, ekchymóza, dermatitida. To je způsobeno nedostatkem vitamínů (zejména kyseliny listové, B12, C) a železa.
Patří sem především periferní edém. Objevují se jako důsledek hypoproteinémie. Otok je lokalizován hlavně v nohou a nohou. Syndrom chronické malabsorpce v těžkém průběhu je doprovázena ascitem. Je spojena s poruchou absorpce a ztrátou endogenních proteinových sloučenin, hypoalbunemií. Multivitaminový nedostatek vede ke změně stavu sliznic a jazyka, kožních přídavků. Někteří pacienti začínají vytvářet skvrny na nohou, nohou, rukama, krkem a obličejem. Vzhledem k nedostatku vitaminu K lze pozorovat subkutánní nebo petechiální krvácení. Tam je také krvácející dásně. Při nedostatku vitaminu A se objevují poruchy vidění za soumraku, D - bolest v kostech, E a B1 - neuropatie a parestézie, B12 - megaloblastická anémie (na pozadí syndromu krátkého střeva nebo Crohnovy nemoci).
Jsou zaznamenány u všech pacientů. Nedostatek vápníku může vyvolat parestézie, bolest v kostech a svalech, křeče. U pacientů trpících hypomagnesemií a hypokalcemií jsou pozorovány příznaky Trousseau a Chvostek. Na pozadí těžké patologie může nedostatek vápníku spolu s nedostatkem vitaminu D vyvolat osteoporózu v tubulárních kostech, pánvi a páteři. Vzhledem k vysoké neuromuskulární excitabilitě, která je spojena s hypokalemií, je pozorován symptom tzv. "Svalového válečku". Pacienti mají obavy z letargie, svalové slabosti. S nedostatkem železa, zinku a mědi vyrážka se vyvíjí na kůži, anémie s nedostatkem železa, zvýšení tělesné teploty.
Na pozadí dlouhého a těžkého průběhu syndromu jsou pozorovány známky polyglandulární insuficience. U pacientů s poruchou funkce gonád. Zejména se vyvíjí impotence, libido klesá. U žen je cyklus menstruace často narušen, může se objevit amenorea. Při poruše absorpce vápníku se může objevit sekundární hyperparatyreóza. Na pozadí patologie mohou být příznaky onemocnění, které vedou k porušení absorpční schopnosti, zcela jasně prokázány.
Jaká jsou léčba této nemoci? Terapeutické opatření jsou zaměřena hlavně na odstranění znaků, které doprovázejí syndrom malabsorpce. U dospělých je léčba předepsána v závislosti na závažnosti patologie. Terapeutické opatření umožňují normalizovat tělesnou hmotnost, eliminovat základní onemocnění, které způsobilo malabsorpční syndrom. Léčba zahrnuje korekci stravy pacienta, poruchy metabolismu bílkovin, nedostatek vitamínu, motorické poruchy v zažívacím traktu. Také provedla terapeutická opatření k odstranění dysbiózy.
Nabídka pacientů zahrnuje jídla s vysokým obsahem proteinových sloučenin a sníženou hladinu tuku. Při hypoproteinémii byly použity směsi pro enterální výživu. Obsahují základní stopové prvky, vitamíny a živiny. Pro lepší absorpci jsou tyto prvky zavedeny pomocí sondy.
Obsahuje:
Chirurgické metody se používají v závislosti na podkladové patologii vedoucí k rozvoji syndromu. Operace se tedy provádí u pacientů s komplikacemi ulcerózní kolitida onemocnění jater, choroby Hirshpung a Crohn, střevní lymfangiektázie. V druhém případě se provádí resekce (odstranění) nemocných lymfatických cév ve střevě nebo se vytvářejí anostomózy, které poskytují lymfatickou drenáž k venóznímu systému. Na pozadí Crohnovy choroby se provádí celková kolektomie s uložením ileostomie. Za přítomnosti portální hypertenze způsobené cirhózou, sklerózou nebo ligací cév, stejně jako portosystémovým posunem s další transplantací jater, se používá jako profylaxe krvácení z jícnových žil poškozených křečovými žilkami.
V některých případech je syndrom malabsorpce přechodný a je vyloučen v procesu dietní terapie. Atrofické změny sliznice tenkého střeva způsobené akutní enteritidou nebo podvýživou vyvolávají přibližně 80% celé absorpční plochy. Po odstranění příčinného faktoru syndromu se obnovení membrány pozoruje po dobu 4-6 dnů. V těžkých případech je třeba více času - od dvou měsíců.
S progresí syndromu jsou pravděpodobně závažné komplikace a snížení délky života pacientů v důsledku vyčerpání. Například pacienti trpící vrozenými poruchami absorpce transportu tuku často umírají v mladém věku v důsledku kardiovaskulárních komplikací. Na pozadí nadměrného růstu bakterií lze potlačit adaptační mechanismy tenkého střeva. To zase zvyšuje pravděpodobnost vývoje poruch jater. Dlouhodobá prognóza pozadí syndromu bude záviset na délce užívání parenterální výživy. Tento proces může být komplikován trombózou a sepsí katetrizované žíly. Selhání jater může způsobit smrt. Na pozadí parenterální výživy nedostává sliznice v zažívacím traktu trofickou stimulaci. To výrazně zpomaluje obnovení shellu.
Termín přenosu pacienta na enterální výživu závisí na délce tenké střevo zachování funkcí tlustého střeva, přítomnost ileocekální chlopně, stejně jako intenzita peristaltiky v zažívacím traktu.